Το καλάθι σας είναι άδειο
Συντακτική ομάδα του heals, 11-05-2026
Όλοι οι συγγραφείς
Πώς πέφτει η παραθορμόνη
Η παραθυρεοειδής ορμόνη/παραθορμόνη (PTH) είναι ένα πολυπεπτίδιο 84 αμινοξέων που εκκρίνεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Οι κύριες λειτουργίες της περιλαμβάνουν τη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό του αίματος, την αύξηση της σύνθεσης της ενεργού βιταμίνης D, την ενίσχυση της απορρόφησης ασβεστίου από τα νεφρά, τη μείωση της απορρόφησης φωσφορικών αλάτων και την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά, δημιουργώντας έναν κύκλο ανατροφοδότησης για την ομοιόσταση του ασβεστίου. Ένα μόριο υποκατάστατο, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης μετά την εμμηνόπαυση.
Οι διαταραχές των παραθυρεοειδών αδένων επηρεάζουν τα επίπεδα ασβεστίου στον ορό. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (PHPT), που συχνά προκαλείται από κάποιο αδένωμα, έχει ως αποτέλεσμα υπερασβεστιαιμία και αυξημένα επίπεδα PTH, οδηγώντας σε οστική απώλεια και σοβαρές επιπλοκές. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν νεφρολιθίαση, μυϊκή κόπωση ακόμη και ψυχιατρικά προβλήματα. Η τυπική θεραπεία είναι η παραθυρεοειδεκτομή, η οποία ομαλοποιεί γρήγορα τους βιοχημικούς δείκτες και βελτιώνει την οστική πυκνότητα με την πάροδο του χρόνου. Μετά τη χειρουργική επέμβαση μπορεί να εμφανιστεί υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων.
Πίνακας Περιεχομένων
- 1. Λειτουργίες της παραθυρεοειδικής ορμόνης
- 2. Φυσιολογικά επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης
- 3. Προτάσεις Heals
- 4. Τι σημαίνει όταν η παραθορμόνη είναι αυξημένη
- 5. Υπερθυρεοειδισμός
- 6. Αυξημένη παραθορμόνη συμπτώματα
- 6. Διατροφική διαχείριση των υψηλών επιπέδων παραθυρεοειδούς ορμόνης
Λειτουργίες της παραθυρεοειδικής ορμόνης
Η PTH δρα στα οστά, τα έντερα και τα νεφρά για τη διατήρηση των επιπέδων ασβεστίου στον οργανισμό. Η κύρια δράση της PTH είναι η διέγερση του μεταβολισμού των οστών, η οποία συνάδει με την επίδρασή της στην αύξηση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου στον ορό.
✔️Στα οστά
Η PTH ενεργοποιεί κύτταρα που ονομάζονται οστεοκλάστες, τα οποία συμβάλλουν στη διάσπαση του οστικού ιστού και την απελευθέρωση ασβεστίου και φωσφορικών (PO₄³⁻) στο αίμα. Επιπλέον, ενισχύει τη δράση ουσιών όπως οι προσταγλανδίνες και η σωματομεδίνη C, που υποστηρίζουν τον μεταβολισμό των οστών.
✔️Στα νεφρά
Η PTH βοηθά στην κατακράτηση του ασβεστίου, μειώνοντας την απώλειά του με τα ούρα. Παράλληλα, μειώνει την επαναρρόφηση του φωσφόρου και αυξάνει την παραγωγή της ενεργής μορφής της βιταμίνης D, η οποία ενισχύει την απορρόφηση του ασβεστίου από το έντερο.
✔️Στο έντερο (έμμεσα)
Μέσω της ενεργοποίησης της βιταμίνης D, η PTH διευκολύνει την απορρόφηση ασβεστίου από τις τροφές.
Συνολικά, η PTH είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της ισορροπίας του ασβεστίου στον οργανισμό, επιδρώντας σε πολλαπλά επίπεδα ώστε να διασφαλιστεί η σωστή λειτουργία των οστών, των νεφρών και του πεπτικού συστήματος.
Ρόλος στη ρύθμιση του ασβεστίου
Ο πρώτος μηχανισμός που εμπλέκεται στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου είναι η έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης (PTH). Η PTH παράγεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες, τέσσερις μικρούς αδένες που βρίσκονται κοντά στον θυρεοειδή αδένα. Η PTH παίζει βασικό ρόλο στη διατήρηση των επιπέδων ασβεστίου. Αφού απελευθερωθεί στην κυκλοφορία, τα επίπεδα της PTH κυμαίνονται εντός του φυσιολογικού εύρους των 10-65 pg/mL και ακολουθούν έναν κιρκαδικό ρυθμό, με αύξηση της έκκρισης κατά τη διάρκεια της νύχτας (J. Duque et al., 2020).
Επίδραση στην υγεία των οστών
Η παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) αποτελεί βασικό ρυθμιστή της ομοιόστασης του ασβεστίου και της οστικής μικροαρχιτεκτονικής, δρώντας στα οστά, τα νεφρά και το έντερο. Αυξάνει την οστική απορρόφηση, κινητοποιεί ασβέστιο από το οστό, ενισχύει τη νεφρική επαναρρόφηση ασβεστίου και επηρεάζει τον μεταβολισμό της βιταμίνης D.
Η παραθορμόνη (PTH) επηρεάζει άμεσα την υγεία των οστών μέσω της ρύθμισης του οστικού μεταβολισμού.Όταν τα επίπεδά της είναι αυξημένα, ενεργοποιεί τους οστεοκλάστες, τα κύτταρα που αποδομούν το οστό, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η οστική απορρόφηση και να απελευθερώνεται ασβέστιο στην κυκλοφορία. Σε χρόνια αυξημένη δράση, αυτό οδηγεί σε απώλεια οστικής μάζας, μείωση της οστικής πυκνότητας και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.
Αντίθετα, όταν η PTH εκκρίνεται σε χαμηλές και διαλείπουσες δόσεις, διεγείρει τους οστεοβλάστες, τα κύτταρα που σχηματίζουν νέο οστό, ενισχύοντας την οστική παραγωγή και τη δομή του σκελετού. Συνεπώς, η PTH μπορεί είτε να αποδυναμώσει τα οστά όταν είναι χρόνια αυξημένη, είτε να υποστηρίξει τον σχηματισμό οστού όταν η δράση της είναι ελεγχόμενη και παλμική.
Φυσιολογικά επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης
Οι συγκεντρώσεις PTH σε υγιή νεογέννητα είναι συνήθως κάτω από 30 pg/ml, αυξάνονται σημαντικά κατά τη γέννηση και μειώνονται σε περίπου 40 pg/ml μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας. Παραμένουν σταθερές μέχρι την ηλικία των δύο μηνών και στη συνέχεια αυξάνονται σταδιακά στα επίπεδα των ενηλίκων (έως 60 pg/ml). Τα επίπεδα PTH στα νεογνά και τα βρέφη είναι χαμηλότερα από τα επίπεδα των ενηλίκων, αλλά παρόμοια με αυτά των παιδιών ηλικίας 3-4 ετών. Τα χαμηλά επίπεδα PTH μπορεί να εμφανιστούν φυσιολογικά ή παθολογικά, και οι οριακές συγκεντρώσεις πρέπει να οδηγούν σε περαιτέρω εξετάσεις για iPTH με προσδιορισμό του ασβεστίου και της βιταμίνης D. Τα επίπεδα PTH μπορούν επίσης να ποικίλλουν ανάλογα με την ασθένεια, την ηλικία και το φύλο και μπορεί να έχουν προγνωστική αξία. Στις ρευματικές παθήσεις, τα επίπεδα φρέσκου PTH δεν υποδεικνύουν αποτελεσματικά την οστική απορρόφηση σε σύγκριση με άλλους δείκτες.
Προτάσεις Heals
Τι σημαίνει όταν η παραθορμόνη είναι αυξημένη
Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια κατάσταση κατά την οποία η παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) εκκρίνεται σε υπερβολικές ποσότητες από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Η παραθυρεοειδής ορμόνη αυξάνει το ασβέστιο στο αίμα μέσω τεσσάρων δράσεων:
- αύξηση των οστεοκλαστών για την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά,
- μείωση της απέκκρισης ασβεστίου από τα νεφρά,
- αύξηση του σχηματισμού καλσιτριόλης για την αύξηση της απορρόφησης ασβεστίου από τα έντερα και
- αύξηση του σχηματισμού καλσιτριόλης για τη μείωση του φωσφορικού άλατος στο αίμα.
Οι αιτίες της υπερβολικής έκκρισης παραθυρεοειδούς ορμόνης περιλαμβάνουν όγκους των παραθυρεοειδών αδένων, έκτοπη έκκριση, υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων και νεφρική νόσο (Romagnoli & Luisa Brandi, 2021). Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός (SH) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης υποασβεσταιμίας/ανεπάρκειας καλσιτριόλης και της επακόλουθης υπερπλασίας των παραθυρεοειδών αδένων. Τα οιστρογόνα προάγουν τη διατήρηση του ασβεστίου μέσω της δράσης τους στα οστά, τα νεφρά και το έντερο, αυξάνουν τον σχηματισμό των οστών και βοηθούν στην εξισορρόπηση των επιδράσεων της PTH στα οστά. Η απώλεια οιστρογόνων (μετεμμηνοπαυσιακή περίοδος) θα οδηγήσει σε απώλεια οστικής μάζας μέσω της αυξημένης οστικής απορρόφησης. Οι ανωμαλίες της δράσης της έκκρισης της παραθυρεοειδούς ορμόνης μπορούν να επηρεάσουν το μεγαλύτερο απόθεμα ασβεστίου, το σκελετό, με αποτέλεσμα την εμφάνιση της νόσου του Paget, της ινώδους δυσπλασίας, της ατελούς οστεογένεσης και της οστεοπόρωσης. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να οδηγήσουν σε οστεοπόρωση ή οστεοπενία λόγω υπερβολικής ή ανεπαρκούς δράσης στα οστεοβλάστες/οστεοκύτταρα.
Η παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) ρυθμίζει το μεταβολισμό του ασβεστίου και την αναδόμηση των οστών. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλεί οστεοπόρωση και αυξημένο κίνδυνο κατάγματος, ειδικά στις γυναίκες.
Υπερθυρεοειδισμός
Η φυσιολογική παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) είναι σημαντική για την υγεία. Η PTH είναι η πιο γνωστή παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH). Οι παραθυρεοειδείς αδένες και τα κύτταρα που βρίσκονται στο πίσω μέρος του θυρεοειδούς αδένα εκκρίνουν PTH. Η PTH έχει σημαντικούς ρόλους. Για παράδειγμα, έχει αναφερθεί ότι η PTH επηρεάζει τα επίπεδα ασβεστίου και την υγεία των οστών. Ωστόσο, όταν παράγεται υπερβολική PTH, τα φυσιολογικά επίπεδα μπορούν να μετατοπιστούν προς υψηλά επίπεδα ασβεστίου και ισχυρά οστά. Ως εκ τούτου, οι καταστάσεις που σχετίζονται με την υπερβολική ποσότητα PTH ονομάζονται υπερπαραθυρεοειδισμός. Υπάρχει πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (PHPT) και δευτεροπαθής, τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (SHPT/THPT).
Αυξημένη παραθορμόνη συμπτώματα
Η αυξημένη παραθορμόνη (PTH) συνήθως σχετίζεται με μια κατάσταση που λέγεται υπερπαραθυρεοειδισμός και επηρεάζει κυρίως το ασβέστιο στο αίμα και τα οστά. Πολλοί άνθρωποι στην αρχή δεν έχουν έντονα συμπτώματα, αλλά όταν εμφανιστούν μπορεί να περιλαμβάνουν:
- Πόνοι στα οστά ή ευαισθησία
- Μυϊκή αδυναμία
- Πιο εύκολα κατάγματα
2. Από το νευρικό σύστημα
- Κούραση, αδυναμία
- Δυσκολία συγκέντρωσης
- Καταθλιπτική διάθεση ή ευερεθιστότητα
3. Από το πεπτικό
- Ναυτία
- Ανορεξία
- Δυσκοιλιότητα
4. Από τους νεφρούς
- Πέτρες στα νεφρά
- Συχνοουρία ή πόνος στη μέση (νεφρική περιοχή)
5. Άλλα
- Αυξημένη δίψα
- Ξηροστομία
Διατροφική διαχείριση των υψηλών επιπέδων παραθυρεοειδούς ορμόνης
Όταν τα επίπεδα ασβεστίου μειώνονται, η PTH αυξάνεται ώστε να ενισχύσει την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά, να αυξήσει την επαναρρόφησή του από τους νεφρούς και να ενεργοποιήσει τη βιταμίνη D, διευκολύνοντας έτσι την απορρόφησή του από το έντερο. Παράλληλα, αυξάνει την αποβολή φωσφόρου μέσω των ούρων. Σε περιπτώσεις διαταραχών της PTH, η σωστή διαχείριση της πρόσληψης ασβεστίου είναι ιδιαίτερα σημαντική. Τα συμπληρώματα ασβεστίου πρέπει να χορηγούνται στη μικρότερη αποτελεσματική δόση, ώστε να διατηρούνται φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου χωρίς να αυξάνεται ο κίνδυνος υπερασβεστιουρίας και νεφρικών επιπλοκών.
Ο ρόλος των συμπληρωμάτων ασβεστίου
Η συμπλήρωση ασβεστίου είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας. Η καλσιτριόλη είναι το φάρμακο επιλογής για την ενεργή συμπλήρωση βιταμίνης D, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις έχει χρησιμοποιηθεί συμπλήρωση με μαγνήσιο και θειαζιδικά διουρητικά για την προώθηση της κατακράτησης ασβεστίου. Η διαχείριση της υποπαραθυρεοειδισμού βασίζεται στην αντικατάσταση του ασβεστίου και της ενεργού βιταμίνης D. Η αρχική δόση του συμπληρώματος ασβεστίου από το στόμα είναι συνήθως 300-1000 mg/ημέρα, η οποία αυξάνεται ανάλογα με την ανεκτικότητα.
Σημασία της βιταμίνης D
Η παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) επηρεάζει άμεσα τον μεταβολισμό της βιταμίνης D, καθώς διεγείρει την παραγωγή RANKL από τους οστεοβλάστες, οδηγώντας σε ενεργοποίηση των οστεοκλαστών και αυξημένη οστική απορρόφηση, με απελευθέρωση ασβεστίου και φωσφόρου στην κυκλοφορία.
Παράλληλα, η PTH δρα στα νεφρά, αυξάνοντας την απέκκριση φωσφόρου και ενισχύοντας τη μετατροπή της βιταμίνης D στην ενεργό μορφή της, (καλσιτριόλη). Η ενεργός βιταμίνη D αυξάνει την εντερική απορρόφηση ασβεστίου και φωσφόρου, συμβάλλοντας στη διατήρηση της ομοιόστασης του ασβεστίου.
Η βιταμίνη D είναι απαραίτητη καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής για την οστική ανάπτυξη και τη διατήρηση της οστικής πυκνότητας, ενώ συμβάλλει στην πρόληψη καταγμάτων, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους. Στους ενήλικες, διατηρεί φυσιολογικά επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου στον ορό, υποστηρίζοντας τη φυσιολογική αναδόμηση των οστών.
Η ανεπάρκεια βιταμίνης D οδηγεί σε μειωμένη εντερική απορρόφηση ασβεστίου και μπορεί να προκαλέσει ραχίτιδα στα παιδιά και οστεομαλακία στους ενήλικες, συχνά με δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό λόγω αντιρροπιστικής αύξησης της PTH.
Αντίθετα, η υπερβιταμίνωση D μπορεί να οδηγήσει σε υπερασβεστιαιμία, με πιθανή εναπόθεση ασβεστίου στους μαλακούς ιστούς, κυρίως στους νεφρούς και τους πνεύμονες, προκαλώντας δυνητικά μη αναστρέψιμες βλάβες. Για τον λόγο αυτό, απαιτείται προσεκτική ρύθμιση της πρόσληψης και ενεργοποίησης της βιταμίνης D.
Μαγνήσιο και άλλα μέταλλα
Το μαγνήσιο παίζει ρυθμιστικό ρόλο στον άξονα ασβεστίου–βιταμίνης D–παραθορμόνης (PTH), ο οποίος διαταράσσεται στη χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ). Η επαρκής διαθεσιμότητά του συμβάλλει στη σταθεροποίηση της παραθυρεοειδικής λειτουργίας, καθώς το αυξημένο μαγνήσιο μπορεί να αναστείλει την υπερέκκριση PTH, οδηγώντας σε χαμηλότερα επίπεδα παραθορμόνης και, κατά συνέπεια, σε περιορισμό της οστικής απορρύθμισης και της έκτοπης ασβεστοποίησης.
Αντίθετα, η υπομαγνησιαιμία ενισχύει τον δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό, επιδεινώνοντας τις οστικές και καρδιαγγειακές επιπλοκές (οστεοδυστροφία, καρδιομυοπάθεια, υπερτροφία μυοκαρδίου). Στο πλαίσιο της αιμοκάθαρσης, η ρύθμιση του μαγνησίου στο διάλυμα επηρεάζει άμεσα αυτή την ισορροπία: χαμηλά επίπεδα μπορεί να προστατεύουν από υπερμαγνησιαιμία αλλά να εντείνουν τη δραστηριότητα των παραθυρεοειδών, ενώ υψηλότερα επίπεδα φαίνεται να μειώνουν τα επίπεδα PTH και ασβεστίου, συμβάλλοντας σε καλύτερο έλεγχο του μεταβολικού οστικού νοσήματος.
Τρόφιμα που πρέπει να περιλαμβάνονται
Τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο και χαμηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο πρέπει να τονίζονται στη διατροφή για την πρόληψη της αύξησης της παραθυρεοειδικής ορμόνης. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα, όπως το γάλα, το τυρί και το γιαούρτι, είναι όλες καλές πηγές ασβεστίου. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα είναι πλούσια σε πρωτεΐνες, οι οποίες είναι σημαντικές για τη διατήρηση της κατάλληλης μυϊκής μάζας. Για όσους δεν μπορούν να ανεχθούν τα γαλακτοκομικά προϊόντα ή δεν επιλέγουν να τα καταναλώνουν, πρέπει να περιλαμβάνονται στο διαιτολόγιό τους γάλα χωρίς λακτόζη και ποτά εμπλουτισμένα με ασβέστιο, όπως το γάλα σόγιας και το γάλα αμυγδάλου. Επιπλέον, τα κονσερβοποιημένα ψάρια με μαλακά οστά, το τόφου, οι ξηροί καρποί και οι σπόροι είναι όλες εξαιρετικές πηγές ασβεστίου. Τα φυλλώδη πράσινα λαχανικά πρέπει να περιλαμβάνονται στη διατροφή, αν και πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι όλα τα είδη λαχανικών χαμηλά σε φώσφορο. Για παράδειγμα, το μπρόκολο, το λάχανο, η ρίζα λωτού, οι βλαστοί μπαμπού και τα μανιτάρια πρέπει να αποφεύγονται, καθώς είναι σχετικά υψηλά σε φώσφορο σε σύγκριση με το κουνουπίδι.
Τρόφιμα που πρέπει να αποφεύγονται
Τροφές όπως το κρέας, τα πουλερικά, ο κρόκος του αυγού, το ψάρι και άλλες ζωικές πρωτεΐνες πρέπει να αποφεύγονται, καθώς τείνουν να είναι πλούσιες σε φώσφορο και χαμηλές σε ασβέστιο. Επίσης, προάγουν την παραγωγή κρυστάλλων στα νεφρά, βλάπτοντας έτσι τα νεφρά και εμποδίζοντας την αποτελεσματική απομάκρυνση του αζώτου της ουρίας από το αίμα. Άλλα τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο και υψηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο είναι τα επεξεργασμένα τρόφιμα, τα γρήγορα φαγητά, τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα, τα σνακ όπως τα πατατάκια και τα κέικ, τα αναψυκτικά, τα στιγμιαία ζυμαρικά. Επιπλέον, τα τσάι από βότανα δεν είναι κατάλληλα για τη διατροφή, καθώς περιέχουν υπερβολική ποσότητα φωσφόρου.
Heals tip: Η τακτική άσκηση μπορεί να ωφελήσει άτομα PHPT. Όλοι πρέπει να ενθαρρύνονται να ασκούνται με κάποιο τρόπο, προσαρμόζοντας την άσκηση ανάλογα με τις ανάγκες, εάν έχει υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση. Συνιστάται προσοχή σε δραστηριότητες με υψηλή ένταση που μπορεί να οδηγήσουν σε κατάγματα ή πτώσεις.
Πηγές
J. Duque, E., M. Elias, R., & M. A. Moysés, R., 2020. Parathyroid Hormone: A Uremic Toxin. ncbi.nlm.nih.govRomagnoli, C. & Luisa Brandi, M., 2021. Muscle Physiopathology in Parathyroid Hormone Disorders. ncbi.nlm.nih.gov
Pang, C., Fan, Y., Zhang, H., Yu, H., Guo, B., Kang, J., Deng, X., & Bao, Y., 2018. Case report: incidental parathyroid adenoma in a Chinese diabetic patient with hypercalcemia and normal parathyroid hormone levels. ncbi.nlm.nih.gov
Bandaru, S., Manthri, S., Nallala, D., K Mamillapalli, C., & G Jakoby, M., 2020. Novel Use of Calcimimetic Activity to Diagnose Primary Hyperparathyroidism in a Patient With Persistently Low-Normal Parathyroid Hormone Level. ncbi.nlm.nih.gov
Gannagé-Yared, M. H., Kallas-Chémaly, M. N., & Sleilaty, G., 2020. Parathormone Levels in a Middle-Eastern Healthy Population Using 2(nd) and 3(rd) Generation PTH Assays. ncbi.nlm.nih.gov
MacKenzie-Feder, J., Sirrs, S., Anderson, D., Sharif, J., & Khan, A., 2011. Primary Hyperparathyroidism: An Overview. ncbi.nlm.nih.gov
Di Maio, S., T Soliman, A., De Sanctis, V., & Kattamis, C., 2018. Current treatment of hypoparathyroidism: theory versus reality waiting guidelines for children and adolescents. ncbi.nlm.nih.gov
Palui, R., Ranjan Das, R., Roy, A., Kamalanathan, S., Sekhar Kar, S., Sahoo, J., Selvarajan, S., & Kumar Satapathy, A., 2020. Parathyroid Hormone Replacement versus Oral Calcium and Active Vitamin D Supplementation in Hypoparathyroidism: A Meta-analysis. ncbi.nlm.nih.gov
Cunningham, J., Rodríguez, M., & Messa, P., 2012. Magnesium in chronic kidney disease Stages 3 and 4 and in dialysis patients. ncbi.nlm.nih.gov
Kannan, S., Mahadevan, S., Velayutham, P., Bharath, R., Kumaravel, V., Muthukumaran, J., & Premkumar, A., 2014. Estimation of magnesium in patients with functional hypoparathyroidism. ncbi.nlm.nih.gov
A Khan, A., A Koch, C., Van Uum, S., Patrice Baillargeon, J., Bollerslev, J., Luisa Brandi, M., Marcocci, C., Rejnmark, L., Rizzoli, R., Zakarea Shrayyef, M., Thakker, R., O Yildiz, B., & Clarke, B., 2018. Standards of care for hypoparathyroidism in adults: a Canadian and International Consensus. ncbi.nlm.nih.gov
